Cuando ocurre una herida cutánea y el endotelio es cortado, la sangre realiza el proceso de hemostasia que genera una defensa para evitar la perdida de sangre, para este proceso se divide en dos partes el proceso: La hemostasia primaria y la hemostasia secundaria.
Hemostasia Primaria
En la hemostasia primaria ocurrirá la vasoconstricción y el trombo plaquetario, el cual formará un coagulo primitivo no muy resistente pero funcional y para su formación pasa por los 3 pasos de adhesión, activación y agregación plaquetaria.
Vasoconstricción
Es la contracción de los vasos con el objetivo de disminuir la luz gracias al espasmo del musculo liso de las paredes de este para asi bajar la circulación de sangre cuando ocurre una lesión.
La vasoconstricción ocurre por tres efectos como son el reflejo de un neurógeno, la acción de factores autocoidales y el espasmo miogénico.
Reflejo neurogénico: SI durante el daño ciertos nervios han sido expuestos al daño, estos liberarán sustancias que estimulan la vasoconstricción
Espasmo o Reflejo Miogénico: Cuando el vaso se rompe, ocurre una descompensación por lo que el musculo realizará un espasmo.
Factores autocoides: En procesos futuros de la hemostasia, las plaquetas deberán liberar sustancias como el tromboxano A2 y la serotonina las cuales son sustancias vasoconstrictoras, la serotonina es capaz de generar una regulación inflamatoria, mientras que el tromboxano es capaz de generar la contracción de las paredes del vaso sanguíneo
Entre mas grande es la herida mas grande es el espasmo para asi se pueda actuar el tapón plaquetario
Tapón Plaquetario
Es un proceso en el cual las plaquetas se adhieren, se activan y llaman a otras plaquetas para forma r un primer coagulo que detendrá momentáneamente la perdida de sangre en lo que la hemostasia secundaria genera el producto final de la coagulación
1.-Adhesión Plaquetaria
Lo primero que debemos recordar es que los vasos sanguíneos están conformados de una capa de epitelio plano simple llamada endotelio, el cual tiene en su superficie un factor llamado factor de Von Willebrand y debajo del epitelio esta el tejido conjuntivo el cual es rico en colágeno gracias a sus fibras colágenas.
Cuando ocurre un trauma y un corte en el vaso sanguíneo, el epitelio es dañado y el colágeno queda expuesto al torrente sanguíneo, es entonces que las plaquetas que pasan por ahí sienten una atracción fuerte por esta sustancia gracias a las glucoproteínas que contiene las plaquetas en su membrana, asi, las plaquetas se acercaran y se unirán al colágeno; sin embargo, esta unión y atracción no es estable, por ello, el factor de Von Willebrand actuará, estabilizando la unión y formando asi el tapón plaquetario.
2.- Activación Plaquetaria
Gracias al colágeno y a la trombina que yace dentro de las plaquetas, los trombocitos son capaces de activarse haciendo que liberen tromboxano A2 y gránulos (que contienen serotonina y ADP) hacia el exterior, con todo esto ya hecho, la plaqueta expresara en su membrana tromboplastina tisular (Factor III)
3- Agregación Plaquetaria
Cuando el tromboxano A2 y el ADP son liberados, estos componentes se unirán a otras plaquetas cercanas, lo que hará que el calcio que hay dentro de estas, active a las glucoproteínas 1B de su membrana celular, los trombocitos se acercan unos a otros y sus glucoproteínas empezarán a aceptar fibrinógeno para poder formar puentes y unir unas plaquetas con otras.
Hemostasia Secundaria
Esta segunda fase se encarga de formar un coagulo definitivo que sea optimo, funcional y estable. Su fundamento radica en la elaboración de una malla de fibrina.
La fibrina proviene del fibrinógeno, pero este requiere de la trombina para realizar esta reacción, y la trombina a su vez se obtiene de la protrombina y un proceso mas largo llamado cascada de coagulación
La cascada de coagulación es una serie de reacciones entre proteínas plasmáticas a la que se llama como factores y para su diferenciación entre ellas, se les agregó un número romano. Estos factores se encargarán de activar a otros factores generando una reacción en cadena que desemboca en la activación de la protrombina para convertirse en trombina y esta pueda convertir al fibrinógeno en fibrina. Es importante mencionar que cuando un Factor está activo se le agrega al final la letra a (Factor X ----> Factor Xa)
Este proceso empieza por dos vías llamadas vía intrínseca y vía extrínseca, estas vías serán las reacciones entre factores que tendrán el propósito de activar el Factor X
Una vez hecho continuarán por una sola vía, la vía común en donde participan los factores de la coagulación
Otra cosa importante a rescatar es que en la sangre existen sustancias procoagulantes y anticoagulantes, los cuales en estado normal, son estas últimas las que predominan; no obstante, cuando hay un un trauma los procoagulantes se encargarán de inhibir a los anticoagulantes para poder realizar la hemostasia, para ello, requiere de la cascada de coagulación
Vias intrinseca
Comienza con el traumatismo de la sangre, cuando la sangre entra en contacto con tejido de la misma carga, ósea negativa, lo que ocasiona la activación del Factor XII que en presencia de calcio (Factor IV) es capaz de activar al Factor XI y este junto al calcio activará al Factor IX. La plaqueta expresa el Factor VIII que al activarse y juntarse con el calcio (Factor IV) y el Factor IXa activarán al Factor X.
Es una via muy lenta en llevarse a cabo, tardando en promedio de 1 a 6 minutos.
Via extrinseca
Inicia por el traumatismo de la pared o vaso sanguíneo, es decir cuando la sangre tiene contacto con los tejido que componen al vaso, esto repercute en que las células del vaso liberen el factor Tisular (Factor III) que servirá como catalizador en la activación del Factor VII, este, junto al calcio (Factor IV) activarán al Factor X.
Todo este proceso tarda 15 segundos aproximadamente
Vía común
El factor X activa la protrombina pero este proceso se puede acelerar con el Factor V, junto al calcio (Factor IV) son capaces de convertir a la Protrombina (Factor II) en trombina (Factor II activado)
La trombina activa el factor V, para acelerar el proceso de protrombina a trombina, la trombina convertirá al fibrinógeno (Factor I) en hebras de fibrina (Factor I activado) para atrapar cuerpos sanguíneos y formar el coagulo y para que este coagulo sea mas fuerte y estable, el Factor XIII aportará este soporte, convirtiendo a las hebras en una malla de fibrina. La malla se adhiere a la superficie dañada del vaso y tapar la brecha.
La trombina también sirve para activar la protrombina lo que hace que forma un ciclo que permite que se siga realizando el proceso de coagulación.
Por ultimo la troboestenina, actina y la miosina de las plaquetas ayudarán a contraer el coagulo para contraer el coagulo
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| El Factor VI no parece en la cascada debido a que antiguamente esta era lo que a hoy es el Factor V activado (Factor Va), por lo que se asume que el Factor VI no existe o no está asignado a ninguna proteína de importancia hemostática |
Para llevar a cabo es te proceso se requiere de una sustancia llamada plasminógeno, esta se posicionará encima de la malla de fibrina, los tejidos liberan t-PA (activador de plasminógeno tisular), esta liberación es lenta y tarda días en ocurrir pero en cuento se une al plasminógeno, lo activará, convirtiéndolo en plasmina, la cual es capaz de destruir al coagulo, dejando a la vez productos de degradación de fibrina (Dímero D)
Proliferación de tejido fibroso: Por otro lado los fibroblastos empezaran a rellenar su zona dañada de fibras de colágeno favoreciendo la curación